轻度黄疸不会影响智力,但严重的黄疸可能导致胆红素脑病,影响智力发展。新生儿溶血病多见于母亲O型血和孩子A型或B型血,或母亲RH阴性。黄疸在24小时内出现且严重,如不治疗可导致胆红素脑病。
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生理性新生儿黄疸是由于血液中胆红素浓度超过正常值引起的,主要原因包括:胆红素生成过多、白蛋白联结能力不足、肝细胞处理能力差以及肝肠循环。饥饿和缺氧酸中毒也可能导致黄疸加重。
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胆红素脑病是指因血液中胆红素浓度过高而导致的神经系统功能障碍。新生儿溶血病是胆红素脑病的常见原因,需重视黄疸的治疗,以有效预防胆红素脑病的发生。
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血象可见贫血及血细胞比容下降,脑脊液检查提示蛛网膜下腔出血。多种辅助检查如颅透照、头颅超声、头颅ct和头颅x线摄片可帮助确诊颅内出血、脑室内出血和骨折等情况。
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新生儿黄疸最严重的危害是胆红素脑病,导致中枢神经系统功能障碍。为避免永久性损害,应及时发现黄疸,通过喂奶、喂水促进排泄,并在必要时进行药物或蓝光照射治疗,以预防胆红素过度升高。
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新生儿黄疸的出现主要是生理结构引起的,一般为生理性黄疸。最常用的诊断方法为经皮胆红素测定和抽血检查,用以评估胆红素水平及肝功能。溶血情况需通过血型、血常规及网织红细胞等检查进一步确认。
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新生儿缺氧缺血性脑病的并发症包括脑部损害带来的临床症状。中重度缺氧缺血性脑病可导致昏迷、肌张力低下、反射消失、瞳孔反应差等严重情况。最严重的并发症可能为死亡和呼吸衰竭,此外可能影响智力和生长发育,造成肢体运动障碍。
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本文强调了神经元烯醇化酶, s100蛋白和脑型肌酸磷酸肌酶三种物质在新生儿缺氧缺血性脑病的检查重要性。这些指标在脑损害发生后6到72小时内血液和脑脊液中升高,能够有效用于早期诊断及预后评估。
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新生儿缺氧缺血性脑病由于宫内窘迫或出生窒息引起,主要在出生后12到24小时出现神经系统后遗症。轻度表现为兴奋、易激惹、肌张力正常,预后良好,通常通过观察即可,无需治疗,且多不会留下后遗症。
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新生儿缺氧缺血性脑病分为轻度、中度和重度。轻度案例多能痊愈,无后遗症;中度如果惊厥持续七天以上,可能有后遗症;重度则高死亡率,存活者几乎有后遗症。分析需要结合宝宝表现和恢复情况。
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新生儿缺氧缺血性脑病分为轻、中、重三度,轻度仅需观察,中度和重度需监护和治疗。治疗包括维持血压、监测神经表现、使用甘露醇降颅压、镇静,以及神经营养因子的应用,以促进脑神经的恢复。
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本文讨论了新生儿缺氧缺血性脑病的诊断要点,包括病史、临床表现、影像学检查及脑电图检查。强调了缺氧缺血的病史、HRE症状及影像学检查的重要性,并指出使用彩超和磁共振的区别。
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产瘤通常发生在顺产的小孩,主要由产道的挤压和器械因素引起。头颅血肿多能自行吸收,但若出血严重可输血,若有高胆红素血症需进行蓝光照射。若两个月后血肿无明显消退,应考虑抗感染治疗或手术,同时必要时进行维生素K1止血。
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新生儿颅内出血是常见的脑损伤,主要由缺氧引起,导致高死亡率,尤其在早产儿中。常见类型包括室管膜下脑室内出血,预后较差,部分存活者可出现脑积水、脑性瘫痪等后遗症,需积极防治。
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脑细胞营养素可以促进中枢神经系统损伤后的功能恢复,主要通过神经重构保护神经细胞,减轻继发性神经退化。它对脑血流动力学和脑水肿有正面影响,改善细胞膜酶活性,因此对新生儿颅内出血具有减轻后遗症的作用。
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新生儿颅内出血是由产伤和缺氧引起的常见严重脑损伤,可能导致死亡。常见部位包括脑室内出血,预后差,且伴随并发症如肺透明膜病及多种神经系统后遗症,如癫痫和智力低下。
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研究发现,儿童头部受伤后接受的辐射剂量越大,伤中血的百分率越小,同时婴儿期的放疗对学习和逻辑推理能力有负面影响,但空间辨别能力不受影响。幼年时一次头部扫描的辐射量约为120射线,可能对智力发展有不利影响。
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新生儿颅内出血的预后与多种因素相关,包括出血原因、量、部位、类型及脑损害程度。轻度颅内出血的存活率可达90%,而重度则超过50%的病死率。慢性缺氧与严重脑损伤预后较差。
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维生素b6缺乏症的原因包括母亲维生素b6摄入不足导致乳汁中含量减少,人工喂养时食品加热造成维生素b6破坏,蛋白质摄入量增加时需更多维生素b6,儿童在疾病时需求增加,某些药物影响以及肠道疾病导致的吸收障碍等。
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新生儿若肝炎未及时治疗,可能并发肝硬化、肝昏迷等,导致生命危险。应确保积极对症及支持治疗,优先母乳喂养,若无法,应采用稀薄奶粉,增加水分摄入。
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