乙肝小三阳患者需检查转氨酶升高和病毒阳性,若阳性且转氨酶升高需积极进行抗病毒治疗,如恩替卡韦、替诺福韦等。同时伴有脂肪肝时要控制饮食、增加运动,忌酒、油腻和辛辣食品。
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丙肝肝硬化的早期是代偿期,肝脏的合成功能和代谢功能能满足机体需要。病人可无明显症状,但会出现乏力、纳差、嗳气等慢性肝炎的表现。若未积极治疗,将可能进展至失代偿期,出现腹水等并发症。
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舌头发黄多见于消化不良的湿热病人,脂肪肝可导致肝功能异常,症状包括乏力、恶心等。治疗需控制饮食与体重,通过运动减重可 reversibly 消除脂肪肝。
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老人脂肪肝的治疗相对复杂,需要控制饮食和体重,增加运动量。老年人的代谢功能下降,不适合过度饮食和运动,需制定个性化的计划以降低低血糖和心脑血管疾病风险。
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小三阳指的是表面抗原阳性、e抗原阴性、核心抗体阳性、e抗体阳性的乙肝病毒感染者。未治疗的小三阳可能转为肝硬化,病毒阳性并伴随转氨酶升高时要积极进行抗病毒治疗,以减少肝硬化风险。
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脂肪肝患者可以食用许多新鲜水果,如梨、香蕉、橘子和猕猴桃,这对他们有益。然而,他们应避免油腻和高糖食品,并切忌饮酒。同时,控制饮食和体重、增加运动量可以帮助消除脂肪肝。这种肝脏病变是良性的,经过有效减重可以实现完全恢复。
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甲肝和戊肝通常不会导致肝硬化,它们通过粪-口途径传播,主要引起急性肝炎,症状包括乏力、恶心和黄疸。大多数患者可自愈,而戊肝患者少数可能转为慢性肝炎,若未得到治疗可能引起肝纤维化及肝硬化。戊肝的治疗方法有限。
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乙肝阳性的病人需要进行乙肝两对半、HBV-DNA及肝功能检查以判断活动性和是否有肝硬化。若有肝炎活动,则需在抗病毒治疗的基础上加抗纤维化治疗。脂肪肝患者则需通过控制饮食、增加运动进行治疗。
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甲肝病毒抗体IgG阳性并不代表感染甲肝,确诊需IgM阳性及临床表现。IgG阳性且IgM阴性且肝功能正常者提示曾感染甲肝。
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肝炎的早期症状一般不会有眼睛发黄。无黄疸性肝炎的患者不会出现眼睛发黄,而黄疸性肝炎患者在病情进展较重时,眼睛才会发黄。黄疸前期胆红素未明显升高时,眼睛也不会发黄。
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自身免疫性肝炎的治疗包括控制炎症和抗炎保肝治疗。控制炎症时主要使用激素及免疫抑制剂,但需注意激素的副作用。抗炎保肝治疗适用于转氨酶和胆红素升高的病人,常用药物有复方甘草酸制剂等。
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乙肝小三阳可能更容易出现肝硬化,与病情进展和感染时间有关。乙肝感染初期为大三阳,随着免疫清除可能转变为小三阳。通常小三阳患者的病程较长,因此肝硬化与病毒感染时间有明确关系。
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药物性肝损伤是由处方药、非处方药、抗生素、中草药等引起的肝脏损伤。大多数病人在停药后可完全恢复,但约20%的病例会变成慢性肝炎,可能进展为肝纤维化或肝硬化,需要保肝和降酶治疗。
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乙肝病人若进展至肝硬化,则病情较严重。早期肝硬化患者可处于代偿阶段,转氨酶和白蛋白正常,通常无腹水和低蛋白血症。积极抗病毒治疗能使病情稳定,甚至促使肝硬化逆转,并可结合其他抗纤维化治疗。
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肝硬化与肝癌的区别在于肝癌为恶性肿瘤,而肝硬化是肝细胞长期损伤后的纤维化过程。肝硬化常由慢性肝炎等因素引起,病毒感染若不治疗会导致肝癌。因此,抗病毒治疗能有效降低肝癌风险。
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乙肝肝硬化后的腹水较难根治,因肝硬化导致肝脏结构改变。有效的抗病毒治疗结合补蛋白和利尿治疗能消退腹水,但可能复发。需对乙肝肝硬化腹水患者进行积极的抗病毒和相应治疗。
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甲肝病毒感染一般为急性,不会变为慢性,通常不存在甲肝携带的说法。然而,部分患者在临床恢复后,仍可能在大便中携带甲肝病毒,尽管症状和转氨酶检查正常,此时仍具有传染性。
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甲肝和乙肝的病原体不同,甲肝由甲型肝炎病毒引起,通常为急性且能良好恢复。乙肝则可慢性化,尤其在婴幼儿中,可能导致肝纤维化、肝硬化或肝癌,需要抗病毒治疗。甲肝通过粪口传播,乙肝主要通过血液、体液及母婴传播。
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肝硬化可分为代偿期和失代偿期。代偿期肝硬化中,肝脏仍有一定的合成功能,能够生成白蛋白,维持代谢需要,而失代偿期肝硬化则严重影响合成功能,产生低蛋白血症,并可导致严重并发症如腹水和消化道出血。
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合并肝硬化的慢性乙肝病人需要积极进行抗病毒治疗,以稳定病情和逆转肝硬化。病毒的复制导致肝细胞炎症和坏死,进而引发肝硬化。通过抗病毒治疗,可以防止或缓解肝细胞的损伤。
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