甲状腺肿大和甲亢不是同一种病,但常会同时出现。甲亢因抗体攻击甲状腺组织导致肿大,而甲状腺肿大并不一定由甲亢引起,桥本甲状腺炎亦可导致肿大,但不一定伴随甲亢。
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一型糖尿病患者胰岛素分泌处于低平曲线,无法分泌胰岛素;而二型糖尿病患者早期则分泌增加,有延迟高峰,后期分泌量减少,表现出与一型糖尿病相似的低平曲线特征。
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一型糖尿病需要终身打胰岛素,因为胰岛β细胞功能完全缺失。而二型糖尿病在早期可以通过饮食和运动控制血糖,只有在长期无法控制时才需口服药物及胰岛素治疗。其机制与热量过剩和胰岛素抵抗有关。
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糖尿病患者可能因血糖升高而发生低钾血症。当血糖过高时,使用胰岛素降低血糖的同时,胰岛素也会将血钾从血管内转移到细胞内,导致低钾血症。这表明血糖和血钾的变化之间存在联动关系。
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亚急性甲状腺炎主要采取对症治疗,使用解热镇痛药或糖皮质激素来缓解疼痛和发热。尽管此病是自限性疾病,但症状严重时仍需相应药物治疗。部分患者可能因甲状腺激素升高而需降心率药物.
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甲亢的并发症可轻可重,包括对血液系统的影响、肝功能不全、眼病突眼、心脏病变及肌肉病变。严重时可能导致生命危险的甲亢危象,表现为体温升高、心功能异常和意识障碍。
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甲亢患者在甲状腺激素正常时可过正常生活,包括性生活和剧烈活动。若激素未控制,需限制运动,以免增加心脏负担。激素高时应避免性生活和剧烈活动,控制心动过速和心肌症状,待激素稳定后可恢复正常生活。
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桥本甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺炎,治愈机会较低。由于免疫紊乱,治疗上调节免疫力是关键,免疫抑制剂和激素治疗不建议。部分患者通过调整饮食、锻炼及药物取得了一定缓解,绝大多数患者需定期复查甲状腺功能并补充左甲状腺素钠。
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查甲亢的必查项目包括甲状腺激素、甲状腺抗体和甲状腺超声。甲状腺激素包括t3、t4和tsh,抗甲状腺抗体用于判断甲亢原因。特殊情况下可能需要做核素扫描等检查,并在治疗过程中监测药物的不良反应。
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甲状腺素高通常指甲亢,化验结果需结合T3、T4和TSH进行综合判断。甲亢时促甲状腺激素降低、T3和T4升高;甲减则促甲状腺激素升高、T3和T4降低。
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小孩可能得甲亢病,特指graves病,即毒性弥漫性甲状腺肿。此病需药物治疗,且治疗时间较长。尽管在小孩中发生率低,但如果出现食欲增加、明显消瘦、出汗等症状,需警惕甲亢的可能性。
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甲亢的发生与遗传和外界因素有关。遗传易感性使得父母患病的子女更易发病,但并非必然。外界因素如感染及精神压力也可能诱发甲亢,尤其是情绪波动和过大的精神压力会导致免疫系统紊乱,从而引发疾病。
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糖尿病患者可以吃海鲜,饮食控制主要是关注油、盐、甜食和总热量。大部分海鲜富含蛋白质,健康度优于陆地哺乳动物。选择海鲜时应避免高胆固醇和高脂肪的部分,注重蛋白质摄入。
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甲亢不治疗可引发并发症,如甲亢性心脏病和Graves眼病等,可能导致器官损伤和生活质量下降。症状包括高代谢现象、情绪波动和月经问题。严重者甚至会影响眼球活动和导致失明,威胁生命。
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甲亢化验血不需要空腹,主要检测甲状腺功能及相关抗体。治疗期间需监测药物不良反应,特别是肝功能,建议化验时空腹以避免饮食影响转氨酶。
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桥本性甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺炎,又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,由桥本大夫首次报道。其症状包括甲状腺肿大、质地偏韧及功能异常,病理检查显示淋巴细胞浸润,可能因病毒感染或精神刺激诱发。
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桥本甲状腺炎可能导致两种损伤:甲状腺功能减退及脖子轻度变粗。甲状腺功能减退需要补充甲状腺激素以防止损伤和并发症,而脖子变粗是由于炎症导致的细胞损伤与组织修复,通常是轻度,不需治疗。
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甲亢具有遗传性,但并非确定会遗传给子代,涉及多基因的遗传易感性。外界诱因如病毒感染和情绪刺激可能诱发甲亢。免疫紊乱是关键因素,导致抗体影响甲状腺。子代只是更容易发生甲亢,并非直接遗传。
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甲亢症状影响代谢和神经兴奋,表现为食欲增加、消瘦、心率加快及精神亢奋等。可能引起血液系统异常、消化不良和生殖系统问题,男女表现略有差异。总的来说,甲亢的症状对男性和女性是类似的。
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甲状腺腺瘤与甲状腺炎是两种不同的疾病,可以独立发生。甲状腺腺瘤通常为良性,超声检查显示结节的比例较高。甲状腺炎则与基因及环境因素相关。即使有腺瘤也不必过于担心。
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