甲状腺结节与甲亢之间并无必然相关性,尽管两者可以伴发。甲亢主要由Graves病引起,后者与甲状腺结节的发生无关。高功能性结节可能导致甲亢,但该情况不常见,治疗结节可治愈甲亢。
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甲亢本身并不会导致体重增加,体重的增加通常发生在治疗过程中。由于甲亢导致高代谢,患者会感到饥饿并摄入大量食物,尽管体重仍可能下降。在治疗阶段,由于甲状腺激素水平降低,基础代谢率下降,但饮食习惯难以立即纠正,从而导致体重增加。
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糖尿病患者的血糖控制标准因患者不同而异。普适标准为空腹血糖小于7.0mmol/L,餐后两小时小于10.0mmol/L,糖化血红蛋白小于7.0mmol/L。年龄大、并发症严重者可放宽标准,而年轻、无并发症者则应更严格控制血糖。
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甲亢的病因主要有Graves病和桥本甲状腺炎,以及结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤和碘甲亢。trab阳性可确诊Graves病,trab阴性时需结合超声诊断。桥本甲状腺炎引起的甲亢大多可通过禁碘自行恢复,而其他病因可能需要药物或手术治疗。
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二型糖尿病受到可控和不可控因素的影响。不可控因素包括基因易感性和年龄增长,而可控因素则涉及久坐、饮食过量、体重增加和肥胖。关注饮食和锻炼可降低该疾病的发生风险。
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药物性甲亢是因服用左甲状腺素过量导致的甲状腺激素增多,表现类似甲亢,但不涉及甲状腺本身病变。停药或减药后一般三周可恢复。药物性甲亢是最不担心的类型,左甲状腺素半衰期为3到10天,因人而异。
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甲亢的鉴别诊断需通过穿刺取组织或细胞,以确定是否为Graves病或甲状腺炎。穿刺可以帮助判断结节的良恶性,若怀疑癌症,需进行手术。如果确诊为Graves病,则需积极治疗,而甲状腺炎细胞则观察其变化,可能自行恢复。
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糖尿病足是糖尿病患者下肢循环或神经病变导致的足部溃疡、感染或坏疽,其高截肢率(20%以上)和致死率(约2%)使其极为危险。下肢血管病变是糖尿病足的重要危险因素,轻度斑块虽影响不大,但若影响血流灌注,易导致足部缺血性溃疡或坏死。
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桥本甲状腺炎是一种免疫相关的疾病,具有遗传易感性,感染和过量碘的摄入可能诱发其发生。该疾病表现为慢性淋巴细胞性甲状腺炎,通常终生伴随,少部分人在免疫功能正常时可能会消失。
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甲亢血常规并非所有患者都会异常,部分患者可能出现白细胞、中性粒细胞降低及贫血。甲亢患者促甲状腺素降低,三碘甲状腺原氨酸和甲状腺素通常升高。促甲状腺受体抗体是重要指标,其变化影响甲亢的治疗效果及是否能停药。
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糖尿病肾病是糖尿病的并发症,早期无明显症状,肾小球滤过率增加且无蛋白尿。随着病情加重,肾小球损伤导致微量蛋白尿,最终可能发展为显性蛋白尿和肾功能障碍,严重者需透析。
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甲亢的诊断需临床症状和化验结果支持,典型症状包括高代谢与交感神经兴奋。表现为吃得多、体重消瘦、怕热、多汗及情绪变化。化验甲状腺激素如T3、T4升高,TSH降低可诊断为甲亢,需分析病因决定治疗方案。
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甲亢引起的白细胞减少症需升白细胞药物治疗,但不可单独使用。白细胞减少可能由甲亢本身或抗甲状腺药物引起,前者需联合治疗,后者则需停药并考虑其他治疗方式。
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长时间未治疗的甲亢可导致心脏疾病、眼部并发症和肌肉无力等多种症状。心脏病可能留下心律失常和心功能不全,突眼则难以治愈,肌肉病变在治疗后缓解。低钾周期性麻痹可能随甲亢复发而再次出现。
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糖尿病患者应控制血糖在合格水平,以预防糖尿病肾病。年轻患者目标为空腹小于6.1,餐后两小时小于7.8;中老年患者可适当放宽。高危患者需使用可改善肾病结局的药物,如ARB、ACEI及特定降糖药。
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糖尿病合并甲减的治疗只需分别控制血糖和甲状腺指标。糖尿病主要关注血糖控制以预防并发症,而甲减通过服用左甲状腺素钠来恢复甲状腺激素水平,二者的有效管理能够减少对器官的损伤。
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甲亢4级属于有恶性风险,需要进一步超声随访或穿刺检查。根据甲状腺癌风险和超声特征决定检查方案,如细针穿刺或手术。治疗过程中应监测药物的不良反应,如白细胞降低和肝功能异常。
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糖尿病患者需要戒烟戒酒,戒酒主要是为改善糖代谢和减少心脑血管疾病的风险;戒烟则是为了预防急性心脑血管疾病。酒精影响肝脏代谢,可能导致血糖异常;吸烟则加剧血管问题,增加心梗和脑梗风险。
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消瘦的二型糖尿病患者需特殊治疗,避免使用降低体重的药物,选择胰岛素、促泌剂和增敏剂,以恢复体重并减少消瘦带来的身体损伤。对大多数患者优先选择的新型降糖药虽能降低血糖和保护器官,但不适合消瘦患者。
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糖尿病有遗传性,二型糖尿病更明显。父母有二型糖尿病,子代风险增加,需注意饮食和运动。一型糖尿病与基因相关性高,但遗传风险较低,仅2%~5%。
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