对于慢性病毒性肝炎引起的肝硬化,控制病毒复制是减缓肝硬化发展的有效方法。常用的抗病毒药物包括恩替卡韦和干扰素,尤其对乙肝和丙肝患者来说,积极控制病毒复制对于减缓肝硬化有重要意义。
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抽血在肝硬化的诊断中有辅助作用,但无法单独判断。需结合患者症状、体征及实验室检查。早期症状不明显,晚期可出现全身乏力、食欲减退等。此外,影像学检查如腹部超声、CT及核磁对诊断非常重要。
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肝硬化患者可以吃鸡肉,因其脂肪少且提供优质蛋白。肝脏合成蛋白能力减低,需补充优质蛋白。如果出现肝性脑病,应停止摄入蛋白或少量植物蛋白。在无肝性脑病情况下,按体重每天补充0.8g或1g蛋白,鸡肉可作为补充来源。
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肝脏表面欠光滑不一定意味着肝硬化,可能提示慢性炎症或肝纤维化。影像学检查如超声和CT能揭示这一情况,需结合血常规和生化检查,排查肝损伤原因,如病毒感染和饮酒史等。早期干预纤维化可防止其进一步发展。
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肝硬度10.2可能提示患者有轻度的慢性肝脏疾病,正常范围为2.8~7.4,超过17.5则表示肝硬化。建议进行其他检查如腹部超声、CT及血液学检测,以综合判断病情。
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白球比是判断患者肝功能的重要指标,其正常值为1.5~2.5。白球比的降低可能提示肝硬化,但不能单凭该指标来诊断。诊断肝硬化需要结合患者的症状、体征、影像学检查以及生化学综合判断。白蛋白由肝脏合成,其水平降低可能表示营养不良或肝功能减退。
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轻微肝硬化即早期肝硬化,患者症状不明显,可能出现食欲不振、全身乏力和右上腹不适。油腻食物后症状可能加重,建议进行血常规、生化及影像学检查。
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转肽酶142并不提示患者一定有肝脏纤维化,它主要反映肝脏功能。肝脏纤维化的诊断需要结合患者的症状、体征、实验室检查及影像学结果,必要时进行肝脏组织活检以判断病理情况。
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IV型胶原是辅助判断肝硬化的指标,实验室的正常值可能不同。其显著升高提示可能存在肝脏纤维化或肝硬化,但无法单独作为诊断标准。肝硬化的诊断需综合症状、体征、生化及影像学等多方面信息。
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Ⅲ型前胶原是帮助诊断患者是否存在纤维化的指标,其正常值小于120微克每升。它仅为辅助诊断,不能单独确诊肝硬化。确诊需结合症状、体征、生化、血常规和影像学等多项资料进行综合判断。
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肝糖原是由多个葡萄糖分子聚集而成,储存在肝脏内。食物被分解为葡萄糖和果糖后,形成肝糖原以储存能量。当身体需要能量时,肝糖原会分解为葡萄糖释放入血,以满足能量需求。
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肝脏纤维化二级(F2)通常表示轻度肝脏损伤,需要积极寻找引起肝脏损伤的原因,如慢性病毒性肝炎或酒精性肝病等。通过控制病因,可以及早干预和控制疾病的发展。
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弥漫性肝损伤是一种常见的消化科病症,治疗需针对病因。常见病因包括慢性病毒性肝炎需抗病毒治疗、严格戒酒以防酒精性肝损伤进展、积极控制体重以应对脂肪肝、避免肝损害药物以及针对自身免疫性肝病使用免疫抑制剂。
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肝损伤是消化科与肝病科常见情况。治疗应从病因入手,针对慢性病毒性肝炎、酒精性肝损伤、药物性肝损伤等进行积极干预。同时,应用保肝药物,保持规律作息,增加高蛋白、高热量食物的摄入以促进肝损伤的恢复。
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肝损伤是消化内科常见情况,需积极寻找病因如病毒性肝炎、酒精性肝病等,进行保肝治疗。针对转氨酶升高、肝功能异常的患者,应用多烯磷脂酰胆碱、甘草酸二铵、谷胱甘肽等药物。
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肝糖原是由葡萄糖聚合而成,储存在肝脏中,主要用于能量储存。食物被分解为葡萄糖后,聚合成肝糖原,能量需求时分解释放葡萄糖。肝糖原生成与分解受激素调控,激素水平异常可导致糖尿病。
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饮酒后肝区疼痛主要源于酒精引起的肝脏损伤,酒精代谢产物乙醛和乙酸会损害肝脏,导致炎症和脂肪酸代谢异常。肝脏增大可刺激包膜,产生不适。此外,胆囊疾病如慢性胆囊炎和胆囊结石也可能导致类似症状。可通过生化和腹部超声检查确认。
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肝纤维化10指的是患者肝脏硬度测定值,值在9.5~12.5之间提示中度纤维化。需寻找病因如病毒性肝炎、酒精性肝炎等,及早控制,阻止纤维化发展,部分病人有逆转可能。
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肝损伤是消化科常见疾病,常见症状包括食欲不振、全身乏力和右上腹部不适。严重时可能导致并发症,如门脉高压、腹水及消化道出血等。疾病与肝脏炎症、功能异常密切相关。
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肝损害是指各种原因导致的肝脏功能损害,表现为转氨酶、胆红素等生化指标的异常。发现肝损害需积极寻找病因,以便对因治疗,常见原因包括慢性病毒性肝炎、酒精性与药物性肝损伤、脂肪肝和自身免疫性肝病。
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