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原始肾脏血管源自骶中动脉等，正常发育过程中逐渐萎缩，被肾动脉替代。若原血管残留，则形成肾副动脉，发生率为59.4%。肾迷走动脉可单侧或双侧出现，且通常不伴随肾迷走静脉，可能影响尿液排泄。

高渗性缺水是由水和钠的同时丢失造成的，因缺水导致血清钠升高，细胞外液渗透压升高，严重缺水可导致脑功能障碍。代偿机制包括饮水和抗利尿激素分泌增多，以提高体内水分和维持血容量。病因主要是水分摄入不足或丧失过多。

低渗性缺水的治疗需处理致病原因，通过静脉输注含盐溶液或高渗盐水纠正细胞外液低渗及补充血容量。重度缺钠出现休克的患者应先补足血容量，结合晶体液和胶体液的使用。补充后可通过高渗盐水迅速恢复细胞外液量，灌注时需控制滴速。