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糖尿病肾病的第四期表现为肾小球滤过率逐渐下降，出现典型的KW结节，持续大量白蛋白尿（大于200微克每分钟，24小时尿蛋白定量大于500毫克）。此期蛋白尿不随肾小球滤过率下降而减少，病情逐渐进展，每月肾小球滤过率下降1毫升每分钟。

糖尿病肾病是糖尿病最重要的合并症之一，其发病率在我国呈上升趋势，已成为导致终末期肾脏病的第二大原因。由于复杂的代谢紊乱，糖尿病肾病的治疗相较其他肾脏疾病更为棘手，因此及时治疗对于延缓其进展至关重要。

糖尿病肾病的早期临床表现主要与高血糖状态有关，血糖越高，病变越重。控制血糖可以改善肾小球高滤过和肾脏肥大。在这一阶段，肾组织内没有病理改变。

糖尿病肾病的第五期临床表现，肾小球滤过率小于10毫升每分，尿蛋白随着JFR减少而下降，患者的尿毒症症状明显，往往需要透析治疗。

糖尿病肾病的治疗包括控制血糖（糖化血红蛋白<7%）、控制血压（目标<130/80mmHg，首选ACEI和AIB）、饮食调控（早期蛋白质摄入0.8克/公斤，肾衰竭时0.6克/公斤），并建议改善生活方式减少吸烟和饮酒。

糖尿病肾病患者通常合并高血压。在1型糖尿病肾病患者中，高血压与持续的微量白蛋白尿平行。而在2型糖尿病肾病患者中，高血压往往在肾病发生之前就已存在。高血压的控制对疾病的发生和进展具有重要关系。

进入终末期糖尿病肾病的患者应开始肾替代治疗，主要包括血液透析、腹膜透析和肾移植。肾小球滤过率在10到15毫升每分钟时需考虑治疗。血液透析和腹膜透析对生存期影响相同，各有优劣。胰肾联合移植有助于改善患者的血糖和肾功能，但糖尿病肾病的预后相对较差。

研究表明，男性糖尿病肾病发病率高于女性，非洲裔和墨西哥裔患者更易发病。1型糖尿病患者中有40%到50%会出现微量白蛋白尿，部分糖尿病肾病患者存在家族遗传因素，这些提示遗传在糖尿病肾病发展中起重要作用。

糖尿病肾病的血管活性物质代谢异常主要包括肾素、血管紧张素、醛固酮系统的紊乱，及内皮素和前列腺素系统的紊乱。此外，生长因子增生的紊乱也是糖尿病肾病代谢异常的重要方面。

糖尿病肾病的第二期主要表现为肾小球滤过率增多，病理上肾小球基底膜增厚及系膜区基质增加。运动后白蛋白尿排泄率超过20微克每分，休息后恢复正常。如果控制血糖良好，患者可长时间稳定在这一期。

糖尿病肾病是在遗传背景下，受高危因素的共同作用致病。这些因素包括遗传因素、肾脏血流动力学异常、高血糖引起的代谢紊乱及血管活性物质的紊乱，最终导致糖尿病肾病的发生。

糖尿病肾病早期表现出肾脏的血流动力学异常，包括肾小球的高滤过和高灌注，肾脏血流量和肾小球滤过率的增加。这些现象在高蛋白饮食后变得更加严重。

本文章讨论了糖尿病肾病的诊断方法，包括尿糖、血糖、尿常规、尿蛋白、尿白蛋白排泄率及肾功能检测等，强调了通过不同检查评估糖尿病肾病的早期及晚期表现，特别注意肾脏体积变化。

糖尿病病人出现肾脏疾病时，应考虑糖尿病肾病的可能性。微量白蛋白尿是早期标志，应在1型糖尿病起病5到6年后和2型糖尿病确诊时测定。需多次复查确认，尿蛋白大于500毫克提示糖尿病肾病，需鉴别其他肾脏疾病。

糖尿病肾病第三期，肾小球滤过率恢复正常，病理出现结节样病变与小动脉玻璃样变。尿白蛋白排泄率在20到200微克每分钟，持续微量白蛋白尿。此期血压升高，使用ACEI及AIB类降压药可良好控制血压，稳定病变。

糖尿病肾病是糖尿病的一种微血管并发症，常合并视网膜病变和神经病变。1型糖尿病通常在10到15年后出现肾病，而2型糖尿病则早期发生。Mogensen将糖尿病肾病分为五期，包括肾小球高滤过、正常白蛋白尿、早期糖尿病肾病、临床糖尿病肾病以及终末期肾衰竭。

糖尿病肾病的损害主要通过影响肾脏的血流动力学和代谢紊乱机制，尤其是高血糖引起的代谢障碍。通过非酶糖基化产生的中间产物沉积，激活多种代谢通路，导致肾小球基底膜增厚和系膜基质增多，此外，增加的高灌注、高滤过也共同导致损害。