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糖尿病高危足的预防应从糖尿病发现时开始，需控制血糖、血压、血脂，防止血管和神经病变。高危足与糖尿病足不同，前者是后者的前兆，需对症状如脚凉、麻木等进行关注，以避免淋巴感染和足部溃疡。初治患者空腹血糖需控制在6.1mmol/L以下。

糖尿病可能引发中风，尤其是缺血性脑卒中。糖尿病导致动脉粥样硬化，形成血管狭窄，增加急性脑梗塞风险。急性脑梗塞会引发偏瘫、失语等严重后遗症，甚至危及生命。因此，早期控制和管理血糖至关重要，以降低缺血性脑卒中的风险。

甲亢的主要病因包括弥漫性毒性甲状腺肿、病毒感染、巨大精神刺激和过量碘刺激。甲亢是一种自身免疫性疾病，需要将体内的T3、T4和促甲状腺受体抗体降至正常水平，才能达到治愈标准。

库欣综合征是由于肾上腺皮质分泌的皮质醇增多引起的一系列临床症状。主要表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖等，所有症状与皮质醇分泌增多相关。当皮质醇水平降低，症状也会消失。

肾上腺皮质功能减退症无法治愈，原因是肾上腺或其上游器官损伤，导致激素合成不足。需要终身服用药物，长期补充糖皮质激素，通常口服即可。

Ⅱ型糖尿病可能引发多种致死或致残的并发症，表现为大血管和微血管损伤。大血管方面可能导致脑梗塞、冠心病和下肢缺血；微血管并发症主要影响眼睛、肾脏和神经系统，导致视力损伤、肾功能衰竭及神经病变等问题。

甲状腺结节与甲亢相关，但不是所有的甲状腺结节都会导致甲亢。结节是结构性改变，绝大多数结节患者甲状腺激素正常，需做好随访，判断结节性质及是否需要手术。

引起甲减的主要病因包括桥本甲状腺炎、甲状腺手术和碘131治疗。桥本甲状腺炎通过炎症破坏甲状腺细胞导致激素分泌减少；手术后残留的甲状腺组织无法合成足够激素；而碘131的破坏性损伤也会导致甲状腺功能减退。

糖尿病足病溃疡形成与多种因素相关，主要包括下肢血管狭窄和神经病变。这些因素造成足部破损不能及时发现，可能导致溃疡或感染加深。足部的创伤诱因在这一过程中也不可忽视。

甲状腺结节需要定期做超声复查，以便及早发现甲状腺癌。结节的良恶性在发生时就已确定，但确定后不一定会表现出来。超声检查通过分析回声、形状及钙化等特征来评估癌症风险，t-rads分类帮助区分风险级别。

桥本甲状腺炎是一种慢性自身免疫性炎症，通常由基因易感性引起。虽然有些人会出现一过性甲状腺激素增多，但发生甲亢的比例很低。值得注意的是，当桥本甲状腺炎合并Graves病时，需要进行药物治疗。

甲亢表现为代谢增加和交感神经兴奋，包括怕热、多汗、易饿、消瘦、心慌、心率增快等症状。特殊人群如男性可能出现生殖系统问题，女性可有月经紊乱，老年人则可能表现为淡漠性甲亢，身体消瘦但缺乏激动。

甲减，全称甲状腺功能减退症，因甲状腺激素合成不足导致，表现为T3、T4下降。甲减不具有传染性，因其病因如桥本甲状腺炎及手术等均非传染性。无论是自身免疫性疾病还是手术后情况，甲减都不会传播给他人。

甲状腺结节的发生率可达20%-76%，大多数无明确病因。部分与碘摄入、桥本甲状腺炎等相关。炎症可导致细胞损伤并引发结节，少数结节与遗传性肿瘤有关，但普遍缺乏明确病因。

原发性醛固酮症又称原醛症，是由于肾上腺皮质分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留和血压升高，同时排钾过多可引起低钾血症。

醛固酮症是由醛固酮增多引起的，主要表现为难以控制的高血压和低血钾。分为原发性和继发性，原发性较为常见。醛固酮由肾上腺分泌，正常生理作用为保水和排钾，过量则导致水钠潴留和低钾血症。

糖尿病导致急性并发症和慢性并发症，急性并发症如糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷对生命危险性高，需要积极处理。慢性并发症包括脑缺血、失明和心脏病等，二型糖尿病患者需特别预防这些并发症。

甲状腺结节的手术指征主要包括压迫症状、胸骨后肿大以及甲状腺癌。结节大小并非手术的绝对依据，良性结节若无压迫症状即使达到3厘米或5厘米也无需手术。即使结节很小，合并胸骨后肿大时可能还是需要手术。

女性甲减不能够治愈，主要由于甲状腺组织的破坏，导致合成甲状腺激素不足，从而出现T3、T4下降和TSH升高的情况。这种状态是不可逆的。

甲亢和甲减是两种截然不同的甲状腺疾病。甲亢表现为甲状腺激素分泌增多，导致高代谢和交感神经兴奋症状，如怕热、多汗和失眠。甲减则是激素合成和分泌减少，表现为代谢降低和交感神经兴奋性降低，导致发冷、嗜睡和便秘等症状。